اثر تنش حرارتی بر نیازهای تغذیه ای گاوهای شیری شیرده

 اثر تنش حرارتی بر نیازهای تغذیه ای گاوهای شیری شیرده

تنش حرارتی تاثیرات منفی متنوعی بر عملکرد گاوهای شیری دارد : کاهش تولید شیر و کاهش راندمان تولید مثلی از مصـادیق بارز اثرات منفی تنش حرارتی هستند که صدمات قابل توجهی به بخش اقتصادی یک گاوداری وارد می سازد .

بهبود شرایط مدیریتی ( استفاده از سیستم­های خنک کننده ) و استـراتژیهای تغذیه ای بخشی از این اثرات نامطلوب را می تواند کاهش دهد , اما کاهش تولید در تابستان به راحتی اتفاق می افتد .

شناخت دقیق گاوهای تحت تنش و فهم مسیرهای بیولوژیکی که از آن طریق تنش حرارتی سبب کاهش تولید شیر و راندمان تولید می شود در جهت ایجاد راه کارهای مناسب ( ژنتیکی , مدیریتی و تغذیه ای ) بسیار حیاتی است . در این صورت امکان حفظ تولید و کاهش اثرات نامطلوب تنش بر تولید حیوان در ماه های گرم سال تقویت می شود .

آثار بیولوژیک استرس حرارتی 

مکانیسم های بیولوژیکی که از آن طریق استرس حرارتی اثر خود را بر تولید شیر و تولید مثل می گذارد تا حــدودی با کاهش مصرف خوراک , تغییر در وضعیت هورمونی بدن , کاهش نشخوار و جذب مواد مغذی و افزایش انرژی مورد نیاز برای نگهداری قابل توضیح است . همه این موارد در نهایت به کاهش در دسترس بودن انرژی و مواد مغذی برای تولید منتهی می شوند . بالانس منفی انرژی دلیل کاهش معنی دار وزن بدنی گاوها در شرایط وقوع استرس حرارتی است .

کاهش مصرف خوراک در شرایط استرس حرارتی سبب می شود که اغلب گاوهای شیری شیرده دچار توازن منفی انرژی شوند . البته به نظر می رسد که شدت اثرات استرس حرارتی بستگی به مرحله زمانی شیردهی نیز داشته باشد . کاهش مصرف خوراک در تنش حرارتی حیوان را در وضعیتی مشابه با اوایل دوره شیردهی قرار می دهد که اغلب دچار توازن منفی انرژی می شوند . در اوایل شیر دهی ( دوره پس از زایش ) وقوع توازن منفی انرژی با وقوع ناهنجاری های متابولیکی , کاهش تولید شیر و کاهش راندمان تولید مثلی همراه است .از این رو , به احتمال زیاد اثرات منفی استرس حرارتی بر تولید , سلامت حیوان و راندمان تولید مثلی از طریق القای بالانس منفی انرژی است ( مشابه با دوران انتقال ) . گرچه مشخص نیست که سهم هر یک از مسیرهای بیولوژیکی ( به طور مثال کاهش مصرف خوراک و یا افزایش نیازهای نگهداری ) در کاهش تولید چقدر است .

 اثرات استرس حرارتی بر سلامت شکمبهَ

استرس حرارتی برای سال ها به عنــوان عاملی موثر بر سلامت شکمبه شناخته می شود , یکی از راه هایی که حیــوان از آن استفـاده می کند تا حرارت را دفع کند، تنفس شدید ( له له زدن ) است که سبب دفع گاز     از هوای بازدم می شود . با توجه به اینکه اسیدیته خون بایستی به دقت تنظیم شود و نسبت بی کربنات به گاز دی اکسید کربن CO2) :  HCO3) را در سطح  ۲۰:۱ حفظ کند , با دفع CO2 از هوای بازدم , کلیه با دفع ( تراوش ) HCO3 این نسبت را حفظ می کند.

این پدیده سبب کاهش میزان HCO3 خون می شود که بایستی به ترکیبات بزاق افزوده شود  تا سطح بافرینگ و سلامت شکمبـه را حفظ کند . بنابراین قدرت بافرینگ بزاق کاهش می یابد . در این شرایط همچنین حیوان با ریختن بزاق به بیرون از دهان , بزاق کمتری به شکمبه می رساند . در نتیجه , کاهش میزان یون HCO3 بزاق و کاهش میزان بزاق ورودی به شکمبه به آسیب پـذیری گاوهای تحت استرس به اسیدوز شکمبه ای منجر می شود. از آنجائیکه کاهش مصرف خوراک در اثر استرس حرارتی و حرارت تولیـدی حاصل از تخمیر علوفه ها رخ می دهد , متخصصان تغذیه معمولآ به کاهش سطح علوفه جیره و افزایش غلظت انرژی روی می آورند . در این شرایط شاهد جیره ای با علوفه کمتر و کنسانتــره بیشتر هستیم . بنابراین توجه به این نوع جیره که خــود سبب کاهش بیشتر اسیدیته شکمبه می شود , بسیار مهم است . درچنین شرایطی , استفاده از جیره هایی که سبب افزایش وقوع اسیدوز می شوند همراه با شرایطی که توانایی حیوان برای بافـــر سازی(به دلیل میزان کمتر بی کربنات بزاق و ورودی کمتر بزاق به شکمبه ) دچار اختلال شده است، به طور مستقیم خطر وقوع اسیدوز شکمبه­ای را افزایش می دهد. این شرایط به طور غیر مستقیم سبب افزایش لنگش و کاهش درصد چربی شیر در اثر اسیدوز می شود.

 سازگاری های متابولیکی با کاهش مصرف مواد مغذی 

برای درک سازگاری های متابولیکی طی استرس حرارتی نیاز است تا سازگاری های متابولیکی بالانس منفی انرژی در دوره انتقال را به خوبی درک کنیم . به عنوان یک مثال کلاسیک و همیشگی، در اوایل دوره شیردهی که مصرف مواد مغذی گاوها کمتر از آن مقداری است تا نیازهای نگهداری و تولید شیر را تامین کند , اغلب گاوها توازن منفی انرژی را تجربه می کنند. با وقوع بالانس منفی انرژی یک سری تغییرات متابولیکی رخ می دهد که در اثر آن حیوان بتواند وضعیت تولیدی خود را حفظ کند . با ورود گاو به توازن منفی انرژی , تغییرات گسترده ای در متابولیسم کربوهیدرات  ها , چربی ها و مواد مغذی حاصل از سوخت و ساز بافت ها ایجاد می شود و مواد مغذی به سمت غدد پستانی  پیش می روند . بیشتر این تغییرات در اثر هورمون سوماتوتروپین ( هورمون رشد ) ایجاد می شود . سطح این هورمون در شرایط استرس حرارتی  به طور طبیعی افزایش می یابد . در چنین شرایطی , شاهد کاهش غلظت انسولین خون و کاهش حساسیت عمومی بدن به انسولین هستیم . با کاهش میزان انسولین و اثر آن , بافت چربی تجـزیه شده و اسیدهای چرب استریفه نشده (NEFA) آزاد می شوند. سطــوح بالایی از NEFAدر خون گاوهای دوره انتقال دیده می شود. این ترکیبات منبع قابل توجهی از انرژی ( به عنوان پیش ساز سنتز چربی شیر ) برای گاو دچار توازن منفی انرژی است . به دلیل کاهش اثر انسولین در شرایط تنش حرارتی , متابولیسم کربوهیدرات ها ( پس از جذب ) نیز دچار تغییر می شود و شاهد کاهش مصرف گلوکز توسط اندام های عمومی بدن مثل ماهیچه و بافت چربی هستیم . بنابراین کاهش مصرف مواد مغذی توسط اندام ها همراه با رها سازی مواد مغذی از اندام ها ( مثل اسیدهای آمینه و NEFA) تشکیل دهنده  سیستم سازگاری بدن به توازن منفی انرژی است تا از تولید شیر حمایت شود ( در عوض بروز پاسخ های شدید هموستازی ).

 سازگاری های تولیدی به تنش حرارتی

تنش حرارتی هم مصرف خوراک و هم تولید شیر را کاهش می دهد . کاهش دریافت مواد مغذی عامل اصلی کاهش سنتز شیر است . هرچند که هنوز سهم این کاهش دریافت مواد مغذی در سنتز شیر به طور کامل تعیین نشده است . بر اسـاس مطالعه ای که در دانشگاه آریزونای ایالات متحده انجام شد . به دو گروه از گاوهای هولشتاین ( اواسط شیردهی ) جیره هایی بر پایه علوفه یونجه و ذرت فلیک شده با بخار ( که نیازهای غذایی ( و حتی بیشتر را تامین کند ) تغذیه شد . گروه اول  به مدت  ۱۶ ساعت در روز و برای ۹ روز تحت استرس حرارتی بودند ( شاخص رطوبتی – حرارتی ۸۰ ). گروه دوم نیز جیره مشابه, اما تحت شرایط مناسب حرارتی ( شاخص رطوبتی – حرارتی ۶۴ ) در تمام شبانه روز قرار گرفتند .

دمای رکتوم گاوهای تحت استرس حرارتی ( در عصر ) ۵/۴۰ بود . میزان مصرف ماده خشک در گاوهای تحت استرس به سرعت افت کرد ( حدود ۵/۵ کیلوگرم در روز ) این کاهش در حدود روز ۴ به پائین ترین سطح خود رسید و برای روزهـای بعد در این سطح باقی ماند . ( شکل ۱ ) . هرچند که , دیگر گاوها که تحت استرس حرارتی نبودند الگوی مصرف ماده خشک مشابهی داشتند ( شکل ۱ ) . استرس حرارتی سبب کاهش تولید شیر تا ۵/۱۵ لیتر شیر در روز شد که برای ۷ روز ادامه داشت ( شکل ۲ ). همچنین , گاوهایی که تحت استرس حرارتی نبودند دچار کاهش تولید به میزان ۵/۶ لیتر در روز شدند ( در روز ۲ به کمترین میزان خود رسید و از آن به بعد در همین سطح باقی ماند ) ( شکل ۲ ) . این موضوع تاکید می کند که کاهش در ماده خشک مصرفی مسوول تنها ۴۵ تا ۵۰ درصد از کاهش تولید شیر است. از این رو , ۶۰-۵۰ درصد از کاهش میزان تولید در اثر دیگر تغییرات حاصل از تنش حرارتی است .

 شکل ۱ : میزان مصرف خوراک ( ماده خشک مصرفی ) بین گاوهای تحت استرس حرارتی و گاوهایی که در شرایط مناسب حرارتی قرار داشتند .

شکل ۲ : میزان تولید شیر بین گاوهای تحت استرس حرارتی و گاوهایی که در شرایط مناسب حرارتی قرار داشتند .

سازگاری های متابولیکی با تنش حرارتی  

به دلیل کاهش مصرف خوراک و افزایش نیازهای نگهداری , علی رغم کاهش تولید شیر گاوهای تحت استرس حرارتی به وضعیتی مشابه با بالانس منفی انرژی روبرو می شوند . با توجه به شکل ۳ , گاوهای تحت استرس به شرایط بالانس منفی انرژی وارد می شوند و برای کل دوره آزمایشـی در این شرایط باقی می مانند . گرچه , بر خلاف وضعیت بالانس منفی انرژی در شرایط نرمال دمایی , القای توازن منفی انرژی در گاوهـای تحت استرس حرارتی شاهد افزایش غلظت NEFA در پلاسمای خون نیستیم . جالب آن است که سطح NEFA را اغلب به میـزان سطح انرژی ( توازن انرژی ) نسبت می دهند . با توجه تست های مقاومت به انسولین , این موضوع تائید شده است که میزان ورود گلوکز به سلول ها در گاوهایی که تحت استرس حرارتی بودند بیشتر از میزان ورود سلولی گلوکز در گاوهای معمــولی است( شکل ۵ ).افزون بر این , انسولین گاوهای تحت استرس حرارتی به گلوکز پاسخ بیشتری نشان دادند . بنابراین , تغییر در NEFA پلاسمــا و سازگاری های هورمونی و متابولیکی به گلوکز را می توان به افزایش کارایی انسولین نسبت داد . انسولین یک عامــل ضد چـربی سوزی  قوی است و سبب ورود گلوکز به سلول ها می شود . بنابراین , گاوهای تحت استرس گرمایی نسبت به انسولین حساسیت شدید تری پیدا می کنند .

شکل ۳ , اثر استرس حرارتی به توازن انرژی در گاوهای تحت استرس و در شرایط طبیعی

 نشخـــوار کنندگانی به خوبی تغذیه می شوند استات ( یکی ازاسید های چرب فرار تولیدی در شکمبه ) را به عنوان منبع اصلی انرژی خود می سوزانند.اما, طی شرایط بالانس منفی انرژی گاوها به شدت به              NEFA برای تامین انرژی خود وابسته می شوند . بنابراین به نظر می رسد که متابولیسم پس از جذب درگاوهای شیرده تحت استرس حرارتی به شدت با آن در گاوهای معمـولی متفاوت است ( حتی اگر در وضعیت انرژی مشابهی باشند) . چنین تفسیری در متابولیسم و افزایش حساسیت به انسولین شاید رویه ای است که حیوان به منظور کاهش حرارت حاصــل از متابولیسم پی می گیرد . علی رغم داشتن میزان انرژی بیشتر , اکسید شدن اسیدهای چرب در مقایسه با گلوکز حرارت متابولیکی بیشتری تولید می کند ( ۲ کیلو کالری به ازای هر گرم چربی یا ۱۳ درصد انرژی ) ( شکل ۶ ). بنابراین, در استرس حرارتی, محدود شدن تجزیه چربی ( کاتابولیسم چربی ) و افزایش سوختن و مصرف گلوکز می تواند یک استراتژی در جهت کاهش تولید حرارت متابولیکی  باشد .

شکل ۴ : اثر استرس حرارتی بر غلظت  NEFA (پلاسما) در گاوهای تحت استرس  و یا در شرایط طبیعی

شکل ۵ : اثر استرس حرارتی بر سطح گلوکز پلاسما در پاسخ به آزمون گلوکز در گاوهای تحت استرس و یا در شرایط طبیعــی

شکل ۶ : تولید گرمای متابولیکی حاصل از اکسیداسیون ( سوختن ) گلوکز یا اسیدهای چرب ( مثل : استئاریک اسید ).

 غدد پستانی نیازمند گلوکز هستند تا لاکتوز شیر را سنتز کنند . از آنجائیکه لاکتوز اصلی ترین عامل تنظیم اسمولاریته شیر است, تولید شیر را تعیین می کند. حال توجه داشته باشید که برای کاهش تولید حرارت متابولیکی , بدن به ویژه ماهیچه اسکلتی به سمت مصرف بیشتر گلوکز می رود . در نتیجه, غدد پستانی مقادیر کافی از گلوکز دریافت نمی کنند که منجر به کاهش تولید لاکتوز و در نهایت منجر به کاهش تولید شیر می شود . این موضوع تا حدی ساز و کارهای کاهش تولید شیر را در استرس حرارتی که با کاهش مصرف ماده خشک قابل توجیه نیست , توضیح می دهد. بنابراین، علاوه بر توجه ویژه به کاهش اثرات استرس حرارتی و موارد تغذیه ای ( غلظت علوفه به کنسانتره و سطح بی کربنات ) بایستی منابع و پیش سازهای گلوکز در سطح بیشتری در اختیار حیوان قرار گیرد.

از میان اسیدهای چرب فرار تولیدی در شکمبه , پروپیونات در کبد به گلوکز تبدیل می شود. هرچند که نشاسته های قابل تخمیر مثل غلات سب افزایش سطح تولید پروپیونات شکمبه ای می شوند که پیش ساز اصلی گلوکز است اما باید توجه داشت که تغذیه بیش از حد غلات می تواند خطرناک باشد  چرا که گاوهای تحت استرس حرارتی به اسیدوز شکمبه ای حساس هستند.